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Lors de la Guerre Froide (1947-1991) qui opposa le bloc de l’Ouest sous domination américaine au bloc de l’est URSS, la compétition faisait rage et ce même dans les événements sportifs.  Tout ce qui pouvait avantager un camp plutôt que l’autre devait être mis en avant, et ce même si cette aide venait du monde pharmacologique.  Les américains avaient le Dianabol,  les Russes avaient les injections de testostérone.  La RDA (ex-Allemagne de l’est) se devait donc d’innover pour rester dans le top de la compétition.  En effet, malgré la défaite lors de la seconde guerre mondiale, l’Allemagne de l’Est était toujours la 3ème puissance sportive mondiale derrière les États-Unis et l’URSS. Bien qu’affiliée politiquement à cette dernière, son ambition de dépasser les deux blocs dans les compétitions sportives n’en était pas moins affirmées. Cette volonté de s’affirmer sportivement fut la motivation derrière la création du Turinabol. Origines : Avant d’exister en tant qu’entreprise, Jenapharm  était à l’origine un simple institut de microbiologie fondé en 1944 et situé dans la ville de Jena. Doté d’uniquement 9 employés, c’est cependant dans cette institut que Hans Knoll synthétisa la Pénicilline puis en permit la  distribution dans la RDA. Après la défaite de l’Axe, les entreprises pharmaceutiques restantes de l’Allemagne Nazi se trouvait à l’Ouest, sous contrôle occidental, donc inutilisables pour la RDA. Cependant l’institut de Jena, qui se situait à l’Est, possédait assez de ressource pour commencer une petite production pharmaceutique. En 1949 Jenapharm obtenu ainsi l’autorisation de créer et de mettre sur le marché des stéroïdes. À cette époque l’entreprise était déjà passé de 9 employés à 600. Dès son officialisation en tant qu’entreprise, cette dernière s’est immédiatement focalisée sur la recherche et le développement des stéroïdes : corticostéroïdes mais également stéroïdes anabolisants, œstrogènes, progestérone… Jenapharm n’était absolument pas un laboratoire obscur mais bien une entreprise reconnu et essentiel à la société de l’époque. En effet, avant la réunification, Jenapharm était l’unique fournisseur de contraceptifs hormonaux de toute l’Allemagne de l’Est. C’est cependant en 1965 que l’entreprise pharmaceutique Jenapharm accoucha de son dernier projet: le Turinabol.  Source:  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9216474/ Le Turinabol : stéroïde anabolisant deviendra la clé de voute d’un programme secret de dopage national, notamment chez les nageurs et les gymnastes. Ci dessus les locaux de Jenapharm (source: https://en.wikipedia.org/wiki/Jenapharm) Origine du Turinabol Nom chimique complet: Chlorodehydromethyltestostérone Formule Chimique: C20H27CIO2 Le Turinabol est en fait un dérivé du Dianabol.   Crée par le docteur John Ziegler, le Dianabol était le stéroïde anabolisant de prédilection de l’équipe olympique américaine. Extrêmement efficace pour la prise de force et de masse musculaire, ce stéroïde a cependant le défaut de mener à une rétention d’eau importante ce qui impacte négativement l’endurance, le foie (méthylation en position 17-alpha) et la santé cardiovasculaire  (lié entre autre à une pression sanguine élevé…).  La RDA était intéressée par l’amélioration de la performance du Dianabol  mais ne souhaitait pas tant d’effets secondaires. Les scientifiques de Jenapharm ont donc modifié la composition du Dianabol en liant la molécule de methandrostenolone avec du Clostébol.   Le Clostébol est un autre stéroïde dérivé de la testostérone avec un atome de chlore ajouté à la position 4 du cycle androstane, ce qui limite son interaction avec l’enzyme aromatase et diminue ainsi les effets secondaires liés aux œstrogènes. Ce mélange donna naissance au Turinabol , un nouvel agent dopant aux propriété beaucoup plus intéressante pour les participants aux jeux Olympiques de l’époque.  Les responsables de la RDA découvrirent que le Turinabol , bien que possédant une méthylation en position 17-alpha, présentait une faible toxicité au niveau du foie . Il pouvait donc être dosé toute l’année (contrairement au Dianabol). Il était également difficile à détecter dans les test anti-dopages. Ce fut une chance pour la RDA, leurs concurrents ignorant jusqu’à l’existence même du Turinabol . De plus la demi vie du Turinabol est d’environ 16 heures, ce qui permet une utilisation plus simple que le Dianabol (qui nécessite des prises assez fréquente car sa demi-vie n'est) Contrairement à ce dernier, le Turinabol ne présente pas vraiment un aspect cosmétique particulier mais c’est surtout sur les performances physiques que ce dernier se distingue: les athlètes de l’époque sont capable de courir plus vite, de réagir plus vite, leur force est décuplée et ce stéroïde n’a pas d’impact sur leur capacité respiratoire, au contraire.  Il fut également donné aux athlètes femmes et adolescentes car l’effet du Turinabol était particulièrement drastique sur ces dernières (et même parfois sur des jeunes filles de 10-12 ans). Ce n’est pas un stéroïde très androgénique mais sur la durée il causa malheureusement une virilisation chez ces femmes: hirsutisme, voix grave, infertilité… Certaines femmes ont subi un tel bouleversement hormonal qu’elles changèrent de sexe. Source:  https://www.nytimes.com/2004/01/26/sports/drug-testing-east-german-steroids-toll-they-killed-heidi.html Bien qu’étant moins prononcés que chez le  Dianabol , les effets secondaires existent également pour le Turinabol . On retrouve une augmentation du cholestérol LDL et une  baisse du cholestérol HDL . Le compte de globules rouges augmentent également. Le taux de testostérone est diminué via la réduction de l’hormone lutéine (LH) et de l’hormone folliculo-stimulante (FSH).  Sources: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1798729/ https://www.ironmagazine.com/2016/oral-turinabol-explained/   Turinabol et compétitions L’impact du Turinabol a été particulièrement remarquable dans les années 70-80  avec une augmentation des doses pour tous les athlètes durant cette décennie. Il faut noter que les athlètes concernés n’étaient pas conscient de cette consommation de stéroïdes anabolisants.  En effet les coachs leur assuraient que ce n’était que des vitamines afin de les aider à supporter l’entraînement. Ainsi les médecins, les entraineurs et les officiels sportifs de la RDA ont tous été impliqués dans ces pratiques. Pour les athlètes qui l’apprenaient, le refus de se plier à ce programme impliquait le renvoi définitif de l’équipe Olympique et l’arrêt de toute carrière sportive. Cette consommation permit aux athlètes de la RDA d’empocher 11 médailles sur 13 lors des jeux olympiques de 1976 à Montreal.  Cette domination fut tellement choquante que les journalistes firent remarquer la voix anormalement grave des nageuses allemandes. L’utilisation du Turinabol permit donc à la RDA de rester dans la course aux médailles avec les géants américains et russes.   L’athlète Heike Dreschler qui fit parti de ce programme de dopage national. C’est surtout entre 1982 et 1984 qu’elle usa d’injections de testostérone et de turinabol. Source: https://en.wikipedia.org/wiki/Heike_Drechsler   Turinabol et scandales Ce n'est qu'après la chute du mur de Berlin que le premier scandale éclate.  L’existence du Turinabol est révélé au grand public ainsi que son utilisation par l’équipe olympique de la RDA. Un vaste programme secret de dopage systémique organisé par la STASI (ministère de la sécurité d’état) fut dévoilé et après plusieurs procès certains responsables furent condamnés.  La production de Turinabol a donc officiellement cessée en 1994  et ce dernier s’est alors retrouvé sur le marché noir. Malgré son interdiction les conséquences de plusieurs décennies d’abus de Turinabol ont laissées des séquelles chez de nombreux athlètes de la ex-RDA: 2/3 d’entre eux sont atteint de trouble psychiques, 1 quart est sujets à divers cancers et de lésions du foie.  Le Turinabol a également causé des dérèglements hormonaux et des problèmes de stérilité. Chez ces athlètes, le taux de fausse couche est de 32 fois supérieur à la moyenne. Source: https://www.letemps.ch/sport/dopes-lexrda-on-repare-lirreparable En 2005 c’est 160 athlètes qui portent plaintes. Ces athlètes souffrants d’effets secondaires liés au dopage de masse ont alors été dédommagés d’un montant de 9250 euros. Le Turinabol aujourd’hui Le Turinabol n’est aujourd’hui disponible que sur le marché noir . Cela ne l’empêche pas de refaire irruption dans l’actualité comme lorsque Jon Jones , grand champion de MMA, s’est retrouvé suspendu après la découverte d’un métabolite de Turinabol dans son sang. Il y’a également eu des disqualifications d’athlètes lors des jeux olympiques de 2012 à Londres pour cette même raison.   Jon Jones qui fut disqualifié après la découverte de métabolites de Turinabol dans son organisme. Source: https://medium.com/@tommulligan_92895/jon-jones-the-turinabol-mystery-continues-7e2331e94c01 Turinabol et Halodrol Le Turinabol a fait indirectement un retour en 2005 lorsque un complément nommé Halodrol-50 sortit sur le marché. C’est l’entreprise Gaspari Nutrition  qui en fut à l’origine. L’Halodrol est en réalité une prohormone au Turinabol , c’est à dire que lors de la métabolisation de l’Halodrol dans le corps, une partie se convertit en Turinabol. Cela permit à Gaspari Nutrition de ne pas être dans l’illégalité tout en commercialisant une drogue extrêmement puissante.  En effet au début des années 2000 les prohormones faisaient partis, légalement, d’une zone « grise » ce qui permit leur commercialisation auprès du grand publique.  On pouvait ainsi trouvés des produits comme le Superdrol, le Trenavar ou encore l’Halodrol dans un simple magasin de sport. La justice se pencha assez rapidement sur cette affaire et l'halodrol fut officiellement discontinué en 2006. Cependant de nombreux clones de ce supplément se trouve encore sur internet.   L'Halodrol-50 qui permit d’obtenir les effets du Turinabol de façon légal pendant un court laps de temps. Source: https://bigdansfitness.com/products/halodrol-cycle-prohormone-stack-free-nolvedext-xt-pct Turinabol et dosages La durée est généralement de 6 à 10 semaines. 10-40 mg par jour pour les hommes. 2,5mg par jour pour les femmes.

YK11: un inhibiteur de myostatine Le YK11 n’est pas approuvé pour la consommation humaine. Il est actuellement vendu uniquement pour la recherche. Les termes discutés ci dessus ne sont que à titre théoriques et informatifs. À mi-chemin entre les SARMS et les stéroïdes anabolisants , le YK11 fait office d’énigme. Peu populaire comparé aux autres SARMS tels que l ’Ostarine (MK2866) et le Ligandrol (LGD4033), il n’en reste pas moins un produit extrêmement intéressant lors d'une recherche d’hypertrophie.   De nombreux pratiquants n’hésitent pas à l’utiliser et ce malgré l’arrêt des étude scientifiques à son sujet.  Origines: Le YK11 a été synthétisé au Japon en 2011 par le chercheur Yuichiro Kanno .   L’objectif était de créer un composé qui aurait la capacité de stimuler la croissance musculaire sans les effets négatifs des stéroïdes anabolisants.  C’est particulièrement important dans le traitement de certaines maladies qui provoquent une atrophie musculaire chez le patient.  J usqu’à présent l’objectif est assez proche des autres SARMS tels que l’Ostarine , le Rad140 ou encore le S4 : lutter contre l’atrophie induite par différentes pathologies. Cependant lors des tests sur cette molécule, Yuichiro Kanno découvrit que le YK11 possède un mécanisme unique. Composition: Autre nom:  (17α,20E)-17,20-[(1-methoxyethylidene)bis(oxy)]-3-oxo-19-norpregna-4,20-diene-21-carboxylic acid methyl ester  Demi-vie: inconnue.   Source de l’image: https://moreplatesmoredates.com/yk11-overview/ Le YK11 se distingue déjà de par sa structure chimique .  Il a été classifié en tant que SARMS car le peu de recherches accessibles semblent montrées que le YK11 exerce son action uniquement sur les récepteurs d’androgènes.  En réalité il possède une structure chimique similaire aux stéroïdes anabolisants .   Il faut noter que le terme de SARMS est finalement un peu confus: n’importe quel composé qui active exclusivement les récepteurs d’androgènes peut être classifié en tant que SARMS , même si il appartient à une tout autre catégorie d’hormone. Le YK11 est donc classifié en tant que SARMS par défaut. Pourtant il est en réalité bien plus complexe. Par exemple en analysant sa structure chimique on observe 2 particularités: un groupe Trifluorométhyle  Un ester Carboxylique   Ces deux molécules accordent au YK11 une formidable capacité de liaison aux récepteurs d’androgène. Source:  https://www.jstage.jst.go.jp/article/bpb/34/3/34_3_318/_pdf/-char/en Mais ce n'est pas tout: on découvre également un hydrogène à la 19ème position , ce qui est la marque habituellement des 19 nortestostérones aussi appellés Nandrolone . Certains s'empressent donc de le classifier parmi les dérivés de 19-nors comme le trenbolone et le deca-durabolin. En réalité le YK11 est plus proche d'un dérivé de norethisterone . C'est à dire un progestatif avec une faible activité androgenique , une faible activité œstrogènique mais une forte activité progestéronique qui est habituellement pour retarder les menstruations. Mécanisme d’action:  Le YK11 se lie aux récepteurs d’androgènes dans les muscles et les os comme les autres SARMS. Cependant il y agit en tant qu’ agoniste partiel des récepteurs d’androgènes et en tant qu’antagoniste des androgènes. C’est à dire que le YK11 ne fait que se lier partiellement aux récepteurs d’androgènes sans les activer.  Il possède également la capacité de bloquer la testostérone, la DHT ou autre stéroïdes anabolisants au niveau de ces dits récepteurs. Source:  https://www.jstage.jst.go.jp/article/bpb/41/3/41_b17-00748/_html/-char/en Théoriquement, comme la testostérone ne peut se lier à aucun récepteurs, cela devrait mener à une perte musculaire et une réduction de la force. Cependant les bénéfices du YK11 apparaissent dans un mécanisme bien particulier: la réduction de la myostatine via l’augmentation de la follistatine . En résumé la myostatine et la follistatine sont deux hormones antagonistes.  Naturellement quand l’une est élevée, l’autre est basse et vice versa.  La myostatine est une hormone régulatrice de l’hypertrophie qui prévient une croissance musculaire excessive pour préserver l’intégrité du corps . A l’inverse la follistatine accélère la récupération et la croissance musculaire.  Il a été démontré que parmi les bodybuilders / athlètes de force les plus génétiquement doués, on retrouvait généralement une déficience en myostatine.  C’est le cas pour Flex Wheeler ou bien le l’Homme le plus fort du monde 2017 Eddie Hall.  Ces athlètes font des progrès en terme de force ou d’hypertrophie bien supérieurs au reste de la population. Ci dessus un comparatif entre des souris normales, des souris déficientes en myostatine (qui présente une musculature 2x supérieures) et des souris déficientes en myostatine + injection de follistatine (qui présente une musculature 4x fois supérieure). Source: https://www.researchgate.net/figure/Effect-of-myostatin-inhibition-through-receptor-mutation-ActrIIb-and-circulating_fig3_283721048 Il est donc aisé de comprendre pourquoi un bodybuilder souhaiterait réduire sa myostatine et augmenter sa follistatine. Le YK11 semble le permettre, du moins dans le peu d'études disponibles. En effet le YK11 a permit l’expression de plusieurs gènes impliqués dans la différentiation musculaire tel que MyoD, Myf5 et myogenin . Et ce de manière plus significative que la DHT elle même.  Mais comment être sur que les effets anabolisants du YK11 soient bien du à son action sur la Follistatine ?  C’est très simple: les effets du YK11 ont complètement été annulés après l’utilisation d’un anticorps anti-follistatine.  Le YK11 ne semble donc pas anabolisant au delà de son action sur la follistatine . Source:  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23995658/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29491216/ Effets: . Hypertrophie : il y'a très peu d'étude in vivo sur des humains et/ou des animaux. Cependant in vitro, le YK11 semble avoir un effet prononcé sur la croissance musculaire et ce via un mécanisme complètement différent des stéroïdes anabolisants, hormone de croissance…  De par son action unique le YK11 peut être considéré comme un ajout intéressant lors d’un cycle de stéroïde. . Ostéoblaste: Le Yk11 a démontré, dans des études in vitro, qu’il était capable de stimuler les ostéoblastes. Ces dernières sont des cellules qui permettent le développement des os. Cela pourrait être un traitement intéressant pour des conditions comme l’ostéoporose .  Source: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29491216/ . Follistatine: c’est une protéine naturellement présente dans le corps mais le YK11 a la capacité d’en augmenter le taux. La follistatine gagna en popularité lorsqu’une étude révéla que des souris avaient quadruplés leur masse musculaire via des injections de follistatine. Cependant les injections sur l’Homme n’ont jamais vraiment été concluante. Le YK11 est l’une des rares molécules à avoir cette capacité à induire une augmentation de la follistatine.  Source: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11459935/   Effets secondaires:  . Hépatotoxicité: d'après certains témoignage, le YK11 peut causer une augmentation des enzymes du foie, indiquant un stress. . Alopécie:  d’après des témoignages une perte de cheveux serait effectivement possible.  . Fragilité des articulations : la myostatine, comme les œstrogènes, joue un rôle important dans la préservation des articulations. Les souris possédant une déficience en myostatine ont certes une musculature plus importante mais elles souffrent d’une fragilité au niveau tendineux.  Source: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19591015/ . Neurotoxique: comme la plupart de stéroïdes anabolisant, le YK11 créé un stress oxydatif au niveau de l’hippocampe .  Source:  https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S096007602300119X   Oral ou injectable: En l’absence d’étude in vivo supplémentaire, toute utilisation du YK11 est donc placé sous le signe de l’empirisme et de l'expérimentation. Voila maintenant quelque années que ce dernier se trouve à la vente sur internet, en tant qu’objet de recherche.  On le trouve sous forme oral (la plus commune) et injectable (plus rare et plus cher).  Si on souhaite imiter au plus près les effets du YK11 observés dans les études alors la version injectable est la plus appropriée et ce en intramusculaire.  En effet le YK11 n’a été testé que sur des cellules C2C12 , une lignée cellulaire de myoblastes de souris immortalisés.  Nous n’avons donc aucune idée de l’effet du YK11 sur un tissus autre que musculaire.  De plus nous n’avons aucune idée de son impact lors d’une consommation oral. Se métabolise t’il en un autre composé tel une prohormone? Qu’elle est sa biodisponibilité ? Il n'y a pas encore de réponse définitive mais on peut déjà observer que le YK11 ne possède pas de groupes methyles comme les autres stéroïdes oraux. De plus les chercheurs n'ont découvert aucune excrétion après la prise de YK11 ce qui sous entend que ce dernier a été métabolisé complètement . Habituellement les stéroïdes oraux comme l'oxandrolone (Anavar) ressortent de l'organisme partiellement inchangés. Il semblerait qu'après ingestion, le YK11 se métabolise en quelque chose de complètement différent sans que l'on en sache les effets. Source: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30379415/ Suppression de la testostérone endogène? De tous les SARMS disponibles sur le marché, le YK11 est surement le moins délétère sur la testostérone endogène.  Pourquoi cela? Théoriquement le YK11 n’active pas les récepteurs d’androgène, il ne fait que se lier au récepteurs et libère ainsi une forte quantité de follistatine. Il apparait également comme étant capable de bloquer de puissants androgènes .  En effet lors des études disponibles, le YK11 empêcha la DHT (dihydrotestosterone) de se lier aux récepteurs. N’activant pas les récepteurs d’androgène, il est attendu que le YK11 injectable ne réduise pas de façon significative la testostérone endogène.  Cela n’est peut être pas le cas pour sa version oral . Dosage: Il n’existe aucune donnée quand au dosage nécessaire lors d’une prise de YK11 .  De manière anecdotique, la plupart des usagers utilisent des doses oral comprises entre 10-20mg.  Pour l’injectable, qui est apparu plus récemment sur le marché, c’est encore plus flou. Le dosage du YK11 est donc purement expérimental.

(Les bases de l'article suivant se fondent sur les recherches menés par la chaine "Leo and Longevity") Il existe peu de supplément capable d’influencer jusqu’à 2% de nos gènes . En agissant sur notre épigénétique , le butyrate de sodium en fait partie. Mais quel est-il exactement ?   Description: Le butyrate de sodium est un acide gras à courte chaine possédant 4 carbones dans sa structure chimique. Il est naturellement produit via la fermentation des fibres dans le microbiote mais son taux peut varier d’un individu à l’autre par un facteur 10x .  Sans surprise on le retrouve donc principalement dans le système digestif en tant que source d’énergie pour les cellules du colon  mais le taux de butyrate peut aussi monter dans la circulation sanguine si besoin. Formule : C₄H₇NaO₂ Ci-dessus, la structure chimique du butyrate de sodium. Source :https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/Sodium-Butyrate#section=3D-Conformer On retrouve principalement 3 différents types d’acides gras à courte chaine ( short-chain fatty acids ) dans le corps humain,et ce, avec des proportions différentes : L’Acetate (C2) qui représente 60%  et possède  2 atomes de carbones. Le Propionate (C3) qui représente 20-25%  et possède  3 atomes de carbones. Le Butyrate (C4) qui représente 15-20%  et possède  4 atomes de carbones.   Forme : Il existe aujourd’hui  2 versions de ce supplément sur le marché sans prescription.  On retrouve tout d’abord le butyrate de sodium , la version dite « classique » disponible en poudre, capsule ou en tablette. Il existe cependant une version plus récente dénommée  Tributyrine . Cette dernière est un triglycéride composé de 3 acides butyriques et de glycérol. On le retrouve naturellement dans le beurre.  Il est généralement disponible en liquide, en poudre ou en huile et permet une  métabolisation plus lente dans les intestins. C’est généralement la version à préférer bien qu’étant plus couteuse.  Le butyrate de sodium dégageant naturellement une odeur assez rance, proche du vomi, il est assez simple de vérifier la composition du produit acheté. Cliquez ici pour commander   Le butyrate est un inhibiteur des histones désacétylases (iHDAC) C’est donc dans cette section que nous allons aborder l’impact du butyrate de sodium sur nos gènes, et plus précisément notre épigénétique. Le butyrate de sodium est capable de cette prouesse car c’est avant tout un inhibiteur des histones désacétylases. Derrière cette dénomination difficilement compréhensible, il existe pourtant un concept fascinant. Tout d'abord les histones sont des protéines qui jouent un rôle dans la régulation des gènes . Elles sont les structures autour desquelles s’enroule l’ADN et offrent une structure de soutient aux chromosomes. Elles agissent en quelques sortes comme des barrières qui peuvent laisser les gènes s'activer...ou non. Certaines choses, dont les inhibiteurs des histones, peuvent ainsi activer ou désactiver certains gènes et modifier notre épigénétique. Cette démarche s’avère  extrêmement prometteuse dans les thérapies contre certaines maladies: En réactivant certains gènes « silencieux », on pourrait découvrir de nouveaux traitements contre le cancer par exemple. Voici en résumé le potentiel de l’inhibitions des histones (iHADC). Le butyrate de sodium , quant à lui, est l’iHDAC le plus puissant que l’on retrouve de façon endogène dans notre corps. Lors de l’inhibition de ces histones par ce dernier, on permet alors un changement de 2% de notre épigénétique.  ADN  : matériel héréditaire d’un organisme Epigénétique  : modification de l’expression des gènes sans altérer la séquence de l’ADN. L’épigénétique est la réponse et l’adaptation des gènes face à notre environnement extérieur (style de vie, nutrition, activité physique, stress, pollution…). Sources : https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/667927/   https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/667928/https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0022316622161043 Ainsi cette modification de l’épigénétique par le butyrate de sodium permet de nombreux bénéfices que voici. Butyrate de sodium et cerveaux : L’un des principaux avantages du butyrate de sodium sur le cerveau réside dans sa capacité à accroitre le « facteur neurotrophique issu du cerveau », également nommé BDNF. Le BDNF fait partie de la famille des « facteurs neurotrophiques » tels que le NGF , le NT-3, TRKa, TRKb… Le BDNF  joue un rôle extrêmement important dans : La   neuroprotection  : en protégeant les neurones pour maintenir l’intégrité du système nerveux. La neurogénèse  : en précipitant la croissance de nouveau neurones , principalement dans l’hippocampe , permettant ainsi une amélioration de la mémoire  et une capacité d’apprentissage plus efficace. La plasticité synaptique  : permet aux synapses de connecter plus efficacement les neurones entre eux. C’est une étape critique dans l’apprentissage. La régulation émotionnelle  : un taux de BDNF plus élevé  réduit les risques de dépressions et d’anxiété. Revenons à notre supplément. Grace à son action sur l’inhibition des histones désacétylases, le butyrate de sodium permet l’augmentation de ce facteur neurotrophique . En effet dans une étude sur des rongeurs âgés, l’utilisation du butyrate amplifie ce procédé qui améliore la mémoire. Source :  https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0304394015002529 Le butyrate de sodium est également capable de réduire l’activation des microgliocytes . Ces dernières sont les principales responsables de l’inflammation lié au système nerveux.   En réduisant l’activité de ces dernières, on peut réduire l’intensité de certaines douleurs chroniques. Source :  https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC1574260/ Butyrate et barrière hémato-encéphalique (BHE) La barrière hémato-encéphalique(BHE) est une barrière sélective perméable qui isole le cerveau et le système nerveux de la circulation sanguine. Cette frontière empêche les toxines et les pathogènes en circulation d’atteindre le cerveau et le système nerveux .  Elle est cependant sélective car elle laisse passer certains nutriments comme le glucose et les acides aminés afin de donner au cerveau l’énergie nécessaire. La BHE possède une intégrité maximale lors de la vie d’un jeune adulte mais elle se dégrade avec l’âge et devient poreuse.  Cela peut entrainer des maladies dégénératives comme la maladie d’Alzheimer par exemple. Lors d’étude on constate que les sujets ayant un taux de butyrate plus faible possède une plus grande perméabilité de la BHE.   Ce n’est qu’après une supplémentation en butyrate que cette barrière retrouve son intégrité d’antan. Sources: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9954192/ https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0006899316301317 Butyrate et dépression : Le butyrate de sodium  s’est avéré prometteur dans le traitement de la dépression .  Cette dernière serait contrée par l’inhibition des histones désacétylases et par l’expression accru du BDNF suite à la prise de butyrate de sodium.  De plus, on constate par exemple que le butyrate a une influence sur le taux de sérotonine et ses récepteurs. La modulation des taux de sérotonine a un effet puissant  sur les sujets souffrant de  dépression  : c’est pour cela que les prescriptions de ISRS   (inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine) tel que le Prozac  (fluoxetine) ou le Lexapro  (Escitalopram)  sont communes.  En effet pour les individus qui sont traités médicalement pour leur dépression, le butyrate de sodium a la capacité d’amplifier l’effet des ISRS. Mais par quels moyens? Les ISRS bloquent la reprise de la sérotonine par les neurones ce qui permet à ce neurotransmetteur de rester plus longtemps dans les synapses et ainsi renforcer la transmission des signaux. L’augmentation de la neuroplasticité et la réduction de l’inflammation  par le butyrate de sodium  amplifie ainsi l’effet des ISRS et créer une synergie. Sources :  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25618518/https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25233278/ Butyrate et inflammation :   Première observation: on constate une augmentation du taux de butyrate et de son transport quand le gène NFkB est activé. Le  NFkB , aussi appelé « Facteur nucléaire kappa B » est une protéine qui fait partie des facteurs de transcription impliqués dans la réponse immunitaire et la réponse au stress cellulaire.  Pour simplifier, c’est un gène pro-inflammatoire.  Le taux de butyrate augmentant lors de l’activation de ce gène on peut en déduire que le butyrate est crucial pour réguler l’inflammation.   Le butyrate de sodium est également bénéfique dans le traitement des maladies auto-immunes. En effet on observe que le butyrate réduit l’inflammation chez les sujets atteints de colite ulcéreuse tout en améliorant la mucosité des intestins.  Une autre étude démontre la prise de butyrate améliore également l’eczéma chez les sujets étudiés. Source :  https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0955286311000611 Le butyrate de sodium est également capable de réguler l’inflammation chez les diabétiques de type 2. Source :  https://pubs.rsc.org/en/content/articlelanding/2024/fo/d2fo00940d Lors d’une diète trop riche en lipide et en fructose , on peut souffrir d’une stéatose hépatique, c’est-à-dire d’un foie trop gras.   Le butyrate de sodium peut  inverser ce processus via son action anti-inflammatoire mais également via l’amélioration de la sensibilité à l’insuline, un meilleur métabolisme des lipides, une plus grande diversité du microbiote… Source :  https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2352345X21000953   Butyrate et microbiote : Etant la source principale d’énergie pour les cellules du colon , il n’est pas surprenant de découvrir que le butyrate de sodium est crucial pour la santé intestinale . Son mode de fonctionnement prend en compte plusieurs facteurs : Premièrement le butyrate est crucial dans le maintien de la barrière épithéliale . Cette dernière est l’unique rempart entre les microbes et le tissu intestinal sous-jacent .  Il est donc vital de conserver cette frontière étanche. Cette dernière peut être mise à mal dans certaines maladies intestinal inflammatoire (IBD) tel que la maladie de Crohn, la colite ulcéreuse…   Le butyrate   de sodium est d’ailleurs en train d’être considéré comme une partie intégrante du traitement contre ces maladies. En effet, en plus du maintien de l’intégrité de la barrière épithéliale, le butyrate de sodium active le gène GRP109A qui supprime l’inflammation dans ces maladies intestinales inflammatoires.  Source :  https://www.thelancet.com/journals/ebiom/article/PIIS2352-3964(18)30117-8/fulltext Deuxièmement le butyrate de sodium a un effet très positif sur la diversité du microbiote tout en réduisant le nombre de bactérie pathogène. Dans une autre étude sur des patients atteint par des maladies intestinales inflammatoires, l’administration de butyrate par voie orale a permis l’augmentation de bonnes bactéries (Lachnospiraceae spp.) capables de produire des acides gras à chaines courtes aux propriétés anti-inflammatoires. Source :  https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/nmo.13914 Troisièmement : Le butyrate de sodium a également été capable de  restaurer une dysbiose chez des souris atteintes d’une colite.  Source :  https://www.mdpi.com/2076-2615/10/7/1154 Butyrate et système cardiovasculaire : Le butyrate de sodium est efficace pour réduire le développement de l’athérosclérose  : l’apparition de plaques d’athéromes dans les artères pouvant causer un blocage.   Le butyrate peut inverser l’athérosclérose induite par une diète trop riche en lipide.   Source :  https://bpspubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/bph.14933 Butyrate et musculation :  Le butyrate de sodium améliore la  régénération musculaire  en amplifiant la prolifération et la différentiation des cellules musculaires , ce qui est un aspect crucial lors d’une quête d ’hypertrophie. Encore une fois, l’inhibition des histones désacétylases engendrée par le butyrate de sodium  permet l’activation de certains gènes qui peuvent jouer un rôle dans l’hypertrophie . Source :  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8782486/ Pour finir, le butyrate de sodium est capable d’activer les facteurs de régulation myogéniques tels que le MyoD ou bien le Myf5.  ​Ces derniers sont absolument nécessaires dans la formation des muscles et la différentiation des myocytes. Source :  https://pubs.rsc.org/en/content/articlehtml/2023/mo/d2mo00256f   Conclusion : En conclusion, le butyrate de sodium est un complément trop méconnu qui possède de nombreux bénéfices aussi bien sur l’inflammation, l’épigénétique, l’amélioration de la mémoire et de l’apprentissage, le microbiote ou bien encore sur la musculation.   Le butyrate fait partie d’une liste d’inhibiteurs des histones désacétylases naturels (avec le curcumin, le resvératrol,le sulphoraphane…)  mais il est le plus abondant dans le corps humains de façon endogène. Il reste encore surement beaucoup de choses à découvrir sur son action sur l’épigénétique mais il est certains que les capacités de ce supplément sont d'or et déjà absolument fascinantes !

Myostatine et musculation Quel est le point commun entre Eddie Hall (ancien « Homme le plus fort du monde »), Flex Wheeler (l’un des meilleurs bodybuilders des années 90) et un bovin blanc bleu belge  ? D’un point de vue hormonal, les 3 possèdent une déficience en myostatine .   La plupart des pratiquants de musculation connaissent l’importance de la testostérone , de la synthèse protéique et de la récupération. Nombre d’entre eux cherchent à les optimiser via une routine et une supplémentation adéquate. Mais peu d’entre eux ont déjà entendu parler de la myostatine (aussi appelé GDF-8 ). Cette dernière peut être la raison pour laquelle deux pratiquants ayant le même entrainement, la même capacité de récupération, la même diète et le même taux de testostérone obtiennent des résultats différents . Certains champions de culturisme sont nés avec une déficience en myostatine ce qui leur a permis d’atteindre des niveaux masse musculaire peu égalée. C’est le cas pour Flex Wheeler , Ronnie Coleman et surement beaucoup d’autres. Le GDF-8 n’ayant été découvert qu’en 1997, de nombreux culturistes des années 70-80 devaient surement posséder cette déficience sans le savoir. Maintenant qu’en est-il des gens normaux ?  Qu’en est-il de ceux qui souhaitent inhiber ou du moins réduire leur taux de myostatine pour acquérir les bénéfices cités plus haut ? On peut l’affirmer sans trop de risque : l’ inhibition de la myostatine est probablement la prochaine étape dans le monde du bodybuilding . Théoriquement, un individu bloquant sa myostatine pourrait accroitre sa masse musculaire et réduire son taux de masse grasse sans même s’entrainer. Une synergie entre une déficience en myostatine , une consommation de stéroïdes anabolisants et d’ hormone de croissance peut en laisser certains rêveurs par rapport au futur du bodybuilding. Mais qu’en est-il réellement ? D’ou vient cette déficience? Existe-t-il des moyens de réduire son taux de myostatine  pour ceux qui ont un taux normal?  Et si oui, quel peut être l' impact sur la santé? Un bovin « blanc bleu belge » dont la musculature est expliquée par une déficience en myostatine. Source: https://lpost.be/2023/07/11/le-blanc-bleu-belge-au-secours-de-la-planete-les-bovins-belges-sont-en-equilibre-avec-leur-environnement/   Qu’est-ce que la myostatine ? Découverte en 1997, la myostatine est un facteur de croissance qui a pour but de limiter la croissance musculaire . Elle s’exprime dans les myocytes striées (fibres musculaires). Elle intervient dès la vie fœtale en contrôlant la prolifération des cellules musculaires en inhibant le recrutement des cellules satellites. Ce procédé limite le nombre total de fibres musculaires. Il semblerait que la myostatine intervienne également dans l’adipogénèse et l’ostéogénèse. En effet, en comparant deux groupes de rats, une inhibition de myostatine réduit le taux de masse grasse alors que la consommation de calories reste pourtant similaire dans les deux groupes tests.   Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC150888/   L'etude suivante nous démontre que les œstrogènes semblent jouer un rôle protecteur en réduisant les dommages musculaires (qui se manifestent ici par une augmentation de la myostatine post effort ) lors d’un travail musculaire en excentrique. Les sujets mâles ont eu une augmentation de la myostatine 24h après l’effort alors que l’on a constaté une réduction de cette dernière chez les sujets femmes. Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3861770/   D’où vient la déficience en myostatine ? Le taux de myostatine peut varier d’un individu à l’autre mais l’inactivité du gène MSTN entraine une inhibition de la myostatine. Lorsque cette mutation est présente chez un organisme, cela entraîne une hypertrophie musculaire excessive ainsi qu’une diminution des taux de masse grasse.  Le meilleur exemple est le bovin blanc bleu belge ou encore la race bovine piémontaise. Ces races possèdent le gène Culard qui leur accorde une déficience en myostatine . Ces races ont donc été spécifiquement conçues, à travers une reproduction et une sélection de gènes contrôlés, pour donner vie à des bovins possédant une masse musculaire extrêmement élevée ainsi qu’un faible taux de masse grasse. Ce ratio permet ainsi un meilleur rendement à l’abattage.  Source : https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.94.23.12457   On trouve également des exemples chez les êtres humains. Cette étude porte sur un très jeune enfant. Quelques mois après sa naissance, il apparait comme étant extrêmement musclé. Son développement mentale et moteur apparait normal tout comme sa santé. A l’âge de 4ans et demi, il était capable de maintenir 2 haltères de 3kg à l’horizontal, bras tendus.     Il est important de noter que sa mère était une athlète professionnelle et que plusieurs membres de sa famille étaient dotés d’une grande force physique. La transmission génétique semble être une hypothèse viable dans l’apparition de cette mutation . Source : https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/nejmoa040933   Myostatine et Évolution D’un point de vue évolutionniste, la présence de la myostatine s’explique logiquement. Un corps trop musclé demande un nombre de calories considérable pour maintenir cette masse tout en réduisant ses capacités d’endurances et d’agilités. L’Homme n’étant pas le mammifère le plus imposant, ses qualités d’endurance et d’agilité étaient plus essentiels dans sa survie que sa force pure ou sa masse musculaire..  En plus de provoquer une hypertrophie excessive, une déficience de myostatine réduit la capacité de notre corps à développer de la graisse. Avec l'arrivée de la myostatine , le corps humain a pu réduire la quantité de muscle et stocker l'excès d'énergie en graisse pendant les périodes d'abondance. Nos corps pouvaient alors consommer cette graisse lors de la prochaine restriction calorique (qui correspondait généralement à l’hiver). La perte de muscle a réduit le nombre de calories nécessaire ce qui a favorisée notre survie. L’évolution a donc sélectionné au fil des générations les individus possédant une myostatine suffisamment élevée pour s’adapter aux périodes de famines. Paradoxalement une déficience en myostatine mène à une relative faiblesse musculaire et tendineuse malgré une hypertrophie excessive. Les organismes possédant le gène Culard sont également plus sujets aux dommages musculaires, blessures, déchirures etc… Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1794294/    On observe également une altération des types de fibres musculaires  : la déficience en myostatine augmente considérablement les fibres de types II (fibre à contraction rapide) et réduit les fibres de types I (Fibre à contraction lente). Source : https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15468312/   Eddie Hall et le légendaire soulevé de terre à 500kg. Hall possède apparemment le gène d'hercule qui lui permet d'afficher un faible taux de myostatine. Cela lui a permis d'effectuer des performances hors du communs. Source: https://giants-live.com/athlete/eddie-hall/ Myostatine et Néandertalien Une des pistes qui peut nous faire comprendre l'origine de certaines mutations du gène lié à la myostatine nous amène à l'Homme de Néandertal. C'est une espèce du genre Homo disparus il y'a 30000/40000 ans. Cependant les recherches indiquent que notre espèce, l'Homo Sapiens, partage un ancêtre commun avec Néandertal. C'est un lien qui se serait établit il y'a 450 000 ans. Les deux espèces Homo ont également coexisté pendant plusieurs millénaires en Europe et dans une partie d'Asie. Cette cohabitation a permis un mélange génétique : les néandertaliens se seraient métissés avec la population Homo Sapiens entre 60000 ans et 40000 ans plus tôt. C'est la raison pour laquelle nombre d’européens possèdent aujourd’hui 1 à 2% d'ADN provenant de Néandertaliens. L'Homme de Néandertal n'était pas si different de nous mais il possédait certaines caractéristiques physiques qui manquait à Homo Sapiens. Son physique était plus robuste , ses muscles plus développés , une force physique supérieure , une meilleure régulation thermique , une meilleure densité osseuse ... Après leur assimilation dans l'ADN de Homo Sapiens, les Européens ont donc hérités de certains de ces traits génétiques et cela à améliorer leur chance de survie, notamment en leur dotant d'une meilleure résistance au froid pendant l'hiver. Mais certains Homo Sapiens ont aussi pu hériter d'un gène de Néandertalien qui leur permet d'afficher une myostatine plus basse , contribuant ainsi à une meilleure hypertrophie. Sources: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9741939/  "The genetic legacy of Neanderthals: Current knowledge and future directions" Vanessa M. Hayes, and colleagues Polymorphisme nucléotidique (SNPs) et Myostatine Un polymorphisme nucléotidique est une variation d'une seule paire de base du génome entre individus d'une même espèce. Il existe trois SNPs connus aujourd'hui pouvant influer sur l’hypertrophie via une réduction/inhibition de la myostatine: . rs1805086 . rs35781413 . rs3791782 Le premier de cette liste semble être le plus intéressant en terme de culturisme. L'effet lié à cette mutation est littéralement nommé "Myostatin related muscle hypertrophy" ou, en français, Hypertrophie musculaire lié à la myostatine. Source: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9690375/ Myostatine et androgènes Prenons un sujet X comme exemple. X est un culturiste qui use de stéroïdes anabolisants pour, en plus d'une diète et un entrainement parfait, parvenir à une hypertrophie maximale . Les progrès sont flagrants les premiers mois mais cela s’estompe. Pourquoi? Pourquoi les progrès en terme d’hypertrophies ne sont-il pas linéaire malgré l'utilisation supraphysiologique d'hormone? La réponse est encore une fois la myostatine. Certains trouvent que les progrès lors d'un cycle de stéroïdes ralentissent après 8 semaines, d'autres 3 mois et la raison est que le corps augmente les taux de myostatine pour bloquer cette croissance musculaire qu'il juge excessive. Au final c'est un mécanisme de protection. Il existe d'ailleurs une étude très intéressante à ce sujet. Dans cette dernière, il est étudié l'effet de la testostérone et du trenbolone sur la myostatine chez des rongeurs castrés. Après 29 jours de prise, les rongeurs ayant reçu les injections de testostérone ont obtenu une augmentation de 197% du taux de myostatine. Pour les rongeurs ayant reçu les injections de trenbolone, le taux est alors passé à 209%. L'augmentation du taux de myostatine semble aussi corréler avec la puissance du stéroïde anabolisant en question. Source: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27246614/ Ci dessus, le culturiste professionnel Flex Wheeler qui possède naturellement une déficience en myostatine. Source: https://www.gannikus.de/hot-stuff/hatte-flex-wheeler-einen-myostatin-deffekt/ Myostatine et fertilité Au delà de sa fonction régulatrice sur le développement musculaire, la myostatine joue un rôle prépondérant dans la fertilité . En effet elle agit directement sur la libération de l'hormone folliculo-stimulante (FSH). Cette dernière est fondamentale pour la fertilité aussi bien chez les hommes que chez les femmes. Chez la femme, la FSH est responsable entre autres de la sécrétion d’œstrogène , de la stéroïdogénèse ovarienne et de la folliculogénèse . Chez l'homme, la FSH est responsable de la spermatogénèse et de la sécrétion de testostérone . Source: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9250276/ La question est: si on inhibe la myostatine chez un individus, est ce que sa fertilité en souffre également? Une étude sur des sangliers a démontrer que les individus dont la myostatine a été inhibée affichaient un appareil reproductif normal . Le volume de sperme était cependant moindre mais cela ne les à pas empêcher de donner naissance à des marcassins en bonne santé tout en leur offrant une musculature supérieure à la moyenne. Source: https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0093691X19301864 Une autre étude cependant démontre que chez les poissons mâles, l'inhibition de la myostatine a entraîné une infertilité du à une apoptose (mort cellulaire) des cellules testiculaires. Source: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2352513424000140 Il ne faut pas tirer de conclusion trop hâtive car les etudes sur les humains manquent. Cependant il semble certains que la myostatine joue un rôle extrêmement important dans la reproduction feminine. Pour la reproduction masculine, cela semble plus confus. Peut être que l'impact n'est pas le même selon les mâles de différents espèces. Peut être que le degré d'inhibition est également à prendre en compte. Suppléments et méthodes naturelles La musculation est un des moyens les plus simple pour réduire le taux de myostatine. Cette pratique augmente la follistatine (qui est antagoniste à la myostatine ) et réduit la myostatine. Source : https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37328021/    . L’épicatéchine , qui fait partie de la famille des flavonoïdes, s’est avéré efficace pour augmenter la follisatine et donc réduire la myostatine . Le chocolat noir est l’aliment qui en possède le plus. Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3857584/   . La créatine , dérivé d’acides aminés majoritairement présent dans le cerveau et les muscles, est un complément bien connu des pratiquant de musculation. Cependant peu de gens savent que la consommation de créatine engendre une réduction temporaire de la myostatine. L’étude suivante montre que la réduction de GDF-8 est plus importante chez les sujets ayant fait un entrainement en résistance avec une prise de créatine qu’un entrainement seul (l’entrainement en soi réduit déjà la myostatine. La créatine accentue donc ce phénomène). Source : https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20026378/   Creatine Optimum nutrition . La vitamine D  réduit également l’expression de la myostatine. Elle permet aussi une augmentation des fibres musculaires de types II (fibre à contraction rapide, idéal pour le bodybuilding/powerlifting). La forme D3 avec de la K2 est à privilégier. Source :  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28222403/   Vitamine D3/K2 Suppléments non naturels . MYO-029 : Aussi connu sous le nom de Stamulumag . Ce dernier est un anticorps G1 neutralisant de la myostatine qui aurait pu être un traitement valable contre la maladie de Duchenne. Le MYO-029 a passé les phases 1 et 2 en 2005 et 2006 respectivement mais la compagnie le produisant stoppa son développement en 2008. Le Stamulumag reste donc au stade expérimental . Pourtant des études ont démontrées son efficacité dans l’inhibition de la myostatine ainsi que l’absence d’effets secondaires majeurs à court terme. Source : https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18335515/   . ACE083 / ACE031  : ce sont deux inhibiteurs de myostatine qui se trouve aujourd’hui sur différents sites de peptide en tant que «research chemical» ,objets de recherche (non approuvé pour la consommation humaine). Les recherches officielles à leurs sujets ont été stoppés par manque d’efficacité ou par manque de résultat. Entre les deux, le ACE083 semblait toutefois plus prometteur, en témoigne cette étude : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5969095/   Son action localisé (l’inhibiteur ACE083 agissant uniquement sur le muscle injecté) le rend surement plus attractif pour les culturistes et peut être moins dangereux (moins d’effet systémique) sur le long terme. . Follistatine 344 / Follistatine 315  : ces thérapies géniques utilisent l’antagoniste de la myostatine, la follistatine , pour exercer leurs actions. A noter que les études suivantes ne sont effectuées que sur des primates, des porcs ou des souris. La follistatine 344 particulièrement a permis une augmentation considérable de la force et de la masse musculaire et ce avec une seule injection. Sources: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2393740/   https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2852878/   https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27787698/   . YK11  : modulateur sélectif stéroïdien synthétique des récepteurs d’androgène pour certains (SARMS), stéroïde anabolisant dérivé de DHT et/ou de 19-nors pour d’autre, le débat sur sa classification demeure. C’est en tout cas un agoniste partiel des récepteurs d’androgènes et un inhibiteur de la myostatine qui a été étudié dans le traitement de l’état septique lors de cancer, Sida etc... Il se vend aujourd’hui sous forme oral ou injectable mais le peu d’étude à son sujet appelle à la prudence, ses effets n’étant pas connu sur le long terme. Sources: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33588136/   https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0006291X21000668

Il existe des médicaments, des compléments, des plantes et d’autres substances qui modulent la psychologie et/ou la physiologie. Ils sont appelés des nootropiques. Ces derniers peuvent être utilisés par certains souffrants de problèmes neurologiques mais aussi par des individus en bonne santé pour  augmenter leurs capacités cognitives , notamment lors de périodes stressantes (examens, études supérieures...) Ces substances, pour être attrayantes, ne doivent évidemment pas présentées d’effets secondaires nocifs à doses normales. Nous allons commencer cette introduction au nootropiques  par l'un des plus connus : le Piracétam . Source: https://www.chemicalbook.com/article/piracetam-uses-and-mode-of-action.htm Description: Le Piracétam fait partie de la grande famille des Racétams. Il s'agit d'une classe de médicaments psychotropes qui ont en point commun le fait d’être basé sur un noyau pyrrolidone , une structure chimique fondamentale. Parmi cette classe de médicament on distingue 2 sous catégories. Les anticonvulsivants (utilisés principalement dans le traitement de l’épilepsie): - Lévétiracétam - Sélétracétam Les nootropiques de la famille Racétam: - Piracétam : le racétam le plus connu et le plus étudié. Principalement utilisé pour l'amélioration des capacités cognitives. Source: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/j.1527-3458.2005.tb00268.x - Aniracétam : Plus puissant que le Piracetam, il possède un effet anxiolytique en plus de l'amélioration des capacités cognitives. Source: https://link.springer.com/article/10.2165/00002512-199404030-00007 - Oxiracétam : Possède un effet stimulant ainsi qu'une amélioration de la mémoire. Source: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/j.1600-0404.1992.tb05077.x - Pramiracétam : améliore la mémoire et les capacités d'apprentissage. Source: https://www.neurology.org/doi/abs/10.1212/WNL.41.4.570 - Phenylpiracétam : en ajoutant un effet stimulant aux capacités du Piracetam originel, le Phenylpiracétam est une version amélioré du Piracetam. Source: https://link.springer.com/article/10.1007/s10593-015-1747-9 - Nefiracétam : effets neuroprotecteurs et une amélioration des capacités d’apprentissage et de la mémoire. Source: https://bpspubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1038/sj.bjp.0702309 Attardons nous aujourd'hui sur le premier de cette liste, le Piracétam originel car c'est l'un des plus étudié et le plus accessibles sur des sites internet tel que https://swisschems.is/ref/3843/ . Nom complet: 2-oxo-1-pyrrolidinacétamide Demi-vie: 4-5 heures. Méthode d’administration: oral ou injectable. Biodisponibilité: 100% Excrétion: urinaire Ci dessus, la structure chimique du Piracétam. Source: https://en.wikipedia.org/wiki/Piracetam Origines: Etudié dans les années 1950 et 1960, il a été synthétisé en 1964 par Corneliu E. Giurgea pour l'entreprise UCB Pharma , basée en Belgique. Le but du Piracétam était au départ de lutter contre le mal des transports ("motion sickness"). Les résultats ne furent pas réellement concluants, cependant le Docteur Giurgea découvrit que ce médicament permit de booster les capacités cognitives et ce même chez des sujets en bonne santé . C'est ainsi que l'entreprise UCB Pharma commença, en 1971, la commercialisation du Piracétam en Europe sous le nom de "Nootropil". Il est encore aujourd’hui vendu et utilisé à travers de nombreux pays. On peut ainsi dater l'invention du Piracétam comme étant le début du "Modern nootropic movement". Passons à présent en détails ses nombreux bénéfices. Mécanisme d'action: Le Piracétam agit principalement au niveau de l'encéphale . Son mode d'action se traduit par une augmentation de l'oxygénation du cerveau et une activation des neurotransmissions cholinergiques, et glutamatergiques. Lorsqu’on observe sa structure, on constate que c’est un dérivé cyclique de GABA (acide gamma-aminobutyrique). Contre toute attente il n'agit pas sur les récepteurs gabaergique du cerveau, mais il active les récepteurs AMPA et NMDA. Ces derniers sont issus de l'acide glutamique . L'acide glutamique est tout simplement le neurotransmetteur excitateur le plus abondant dans le système nerveux des vertébrés. Il est essentiel au bon fonctionnement de notre cerveau. Il agit sur la mémoire, l'humeur et les capacités cognitives. Le Piracétam module donc l'activité de l'acide glutamique en activant deux de ces récepteurs: AMPA : un type de protéine présente dans le cerveau qui aide à transmettre un signal entre les cellules nerveuses. C'est une protéine crucial pour l’apprentissage et la réactivité. L'AMPA permet une communication plus rapide entre les neurones . Elle agit également rapidement ce qui permet une réponse immédiate. Source: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2872987/ NMDA : c'est un type de récepteurs que l'on retrouve dans le cerveau. Également crucial dans l'apprentissage et la mémoire, cependant ces récepteurs agissent plus lentement et demande un signal puissant pour être activé contrairement à l'AMPA. Source: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8234409/ Le Piracétam améliore aussi la fonction de l'acétylcholine . Ce dernier est un neurotransmetteur qui joue un rôle fondamental dans le système nerveux central et notamment pour l’apprentissage et la mémoire. Ainsi l'activation des récepteurs AMPA, NMDA et du neurotransmetteur acétylcholine procure une action synergique ce qui améliore grandement la capacité d’apprentissage, de mémoire et de concentration. Sources: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7301036/ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9224974/ Une aide pour la dysléxie et l’aphasie : Dans une étude de 1985, le piracétam a fait ses preuves dans l’amelioration de la dysléxie chez des enfants de 8 à 13 ans ainsi que l’amélioration de la mémoire à court termes chez ceux qui étaient déficient. Source: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3900148/ Le Piracétam a également été étudié dans le traitement de l’aphasie (perte partielle ou complète de la capacité à s’exprimer ou comprendre le langage écrit ou parlé). En complément de thérapie, le Piracétam a améliorer la récupération de fonctions du langage . Le dosage était de 4,8 gramme quotidien sur 6 à 12 semaines. Source: https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/01.str.31.9.2112 Amélioration de l’irrigation du cerveau: Le Piracétam accentue l’irrigation du cerveau et son oxygénation . Le sang délivre ainsi du glucose et de l’oxygène nécessaire pour la réparation cellulaire et permet ainsi l’évacuation des déchets cellulaires. Source: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10978039/ Piracétam et inflammation. Le Piracétam possède une activité analgésique , c'est à dire un médicament efficace pour soulager la douleur. Cet effet serait du à la capacité anti-inflammatoire du Piracétam . Source: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23474372/ Apprendre plus rapidement : Le Piracétam agit également en augmentant la neuroplasticité (plasticité neuronale). Cette dernière regroupe les propriétés des structures et des fonctions du système nerveux (nerfs encéphale) à pouvoir s'adapter , en réponse à l'environnement, aux tâches à exécuter dont l’apprentissage par exemple. La neuroplasticité étant plus grande chez les enfants, c’est entre autre pour cela que l’apprentissage est beaucoup plus rapide à cet âge. Utiliser le Piracétam adulte peut nous aider à retrouver une partie de cette aisance à assimiler, à apprendre et à mémoriser. L’utilisation de ce nootropique dans l’apprentissage d’un instrument ou d’une langue est donc tout à fait indiqué. Sources: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27747106/ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6741724/ Piracétam et Adénosine triphosphate (ATP): L'adénosine triphosphate est la principale source d’énergie pour les cellules . Elle permet la contraction musculaire, la synthèse protéiques et le transport de substance à travers les membranes cellulaires. Un dysfonctionnement de l'ATP et/ou des mitochondries est entre autre lié à la maladie d’Alzheimer . Si l'ATP ne fonctionne pas bien, alors une perte de capacité cognitive s'ensuit : perte de mémoire, déclin cognitif... Chez des sujets étant atteints par cette maladie, le Piracétam à été capable de restituer la fonction des mitochondries et donc d'inverser la progression de cette maladie neurodégénérative. Sources: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1615864/ https://www.researchgate.net/figure/Piracetam-reduces-measures-of-mitochondrial-dysfunction-in-NMRI-mice-higher-sensitivity_fig1_46579518 Application : Le dosage du Piracétam dépend de l’objectif. Pour une amélioration des capacités cognitives et de la mémoire, le dosage se situe entre 1,2 gramme et 4,8 grammes . Pour le traitement de problèmes neurologiques graves, la dose est beaucoup plus importante (jusqu’à 20 grammes). Effets secondaires: Le Piracétam n'est pas toxique. Il est généralement bien toléré mais des effets secondaires sont possibles. Le plus commun semblent être les maux de tête via l'augmentation du taux d'acetylcholine dans le cerveau. En effet le Piracétam agissant via le système cholinergique , il est essentiel d’avoir un apport en choline avec la prise de ce supplément pour subvenir à la demande accrue. Pour ce faire, les œufs sont la meilleure source de choline naturelle (250mg/100g). Mais des suppléments sont également disponibles. Source: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7301036/ On peut également avoir un des nausées ou autres problèmes gastro-intestinaux . Un changement du cycle de sommeil peut également être constaté. C'est pour cela qu'il est fondamental de commencer par une faible dose et de l'augmenter progressivement afin d'observer les réactions sur l'organisme.

Parmi tous les minéraux bénéfiques à notre corps, il y’a de forte chance que vous n’ayez jamais entendu parler du bore . Cet élément chimique est pourtant une des raisons pour laquelle nous existons, tout simplement. Cependant la nourriture transformée, l'agriculture intensive et l'utilisation de pesticides mène à une réduction du taux de bore dans nos sols, dans nos aliments et in fine notre organisme. Une supplémentation est elle donc nécessaire? Quel est son intérêt pour les humains? Description Découvert par le chimiste français Louis Jospeh Gay-Lussac en 1808 , le bore est un micronutriment/minéral avec des fonctions vitales dans l’organisme. Il est l'élément chimique de numéro atomique 5 de symbole B . Le bore est essentiel , non seulement pour les humains, mais aussi pour les animaux, les plantes (dans la croissance, la pollinisation, la formation des graines et la fructification) et possiblement pour l’évolution de la vie sur Terre. En effet selon Steven Benner (chimiste et chercheur), le Bore aurait joué pourtant un rôle crucial dans l'origine de la vie et son évolution. En effet, Benner a démontré que l'acide ribonucléique (composé très proche de l' ADN et essentiel au fonctionnement des êtres vivants) ne pouvait survivre à une exposition à l'eau, ce qui est pourtant essentiel à son fonctionnement, si aucun bore n'était présent. Le bore est également un métalloïde , ce qui veut dire qu'il s'est formé après le Big-Bang . Il est assez rare dans l'univers , ce qui pourrait expliquer, selon Benner , pourquoi la vie est également rare dans ce dit univers. Cependant sa solubilité dans l'eau a permit d'obtenir une forte concentration de bore sur Terre, cette dernière étant composé à 71% d'eau. La plus grande concentration de bore se trouve aujourd’hui en Turquie. Source: https://borates.today/boron-universe/ En alimentation, on le retrouve naturellement dans les légumes verts à feuilles tels que les épinards, le chou kale ou bien encore dans certaines graines, noix et certains fruits. Après son ingestion, le bore se transforme en acide borique et est absorbé à 85%-90% par les intestins. Le bore sur le tableau périodique des élements. Source: https://www.france-mineraux.fr/tableau-periodique-des-elements/bore/ Impact sur l’organisme Voici une liste non exhaustive des bienfaits du bore sur l'organisme: - La croissance et la bonne santé osseuse . En effet le bore permet une meilleure absorption du magnésium, de la vitamine D et du calcium dans les os. On constate également une augmentation de la demi-vie et l’absorption de la vitamine D et des œstrogènes. Ces derniers sont essentiels, entre autres, dans la santé osseuse. Source:   https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32540741/   - Réduction de marqueurs inflammatoires tel que la protéine C réactive (CRP) et action antioxydante . Un taux de CRP élevé est associé à la résistance à l’insuline, le diabète de type 2, la dépression, crise cardiaque etc… Cependant dans une étude de 2015, 6mg de bore pendant 1 semaine permet une réduction de plus de 50% des marqueurs d'inflammation tels que les interleukines et la protéine réactive C. Source: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4712861/   - Le bore lutte également contre la toxicité induite par les métaux lourds et les pesticides . Les métaux lourds (arsenic, mercure etc…) et pesticides sont présents dans notre environnement et sont néfastes pour notre santé. Une supplémentation de Bore réduit la toxicité de ces composants sur l’organisme. Source: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20663653/   - Une action anti-cancer . Le bore a démontré une action préventive et thérapeutique sur de nombreux cancers dont la prostate, les cervicales et les poumons. Source: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4712861/   - Accélère la guérison des plaies . Une application d’acide borique (3%) sur des plaies profondes permet une réduction de 2/3 du temps passé en soin intensif . Le bore active certaines enzymes impliqués dans les fibroblastes ce qui accélère grandement la récupération de ce genre de blessure. Sources: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12530586/   https://borates.today/boron-wound-care/   Bore 3mg, 120 comprimés Bore et testostérone Est-ce que le bore augmente la testostérone  ? La réponse est oui mais il y’a des nuances . Tout d’abord on observe qu’une supplémentation de 6mg de bore pendant 1 semaine permet une augmentation de la testostérone libre de 25% ainsi qu’une augmentation de la DHT (androstanolone). Le bore permet de réduire la SHBG (sex hormone-biding globuline) et de rendre ainsi plus de testostérone disponible pour les tissus musculaires. Source: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21129941/   Cependant deux hormones ont également été mesurés pendant la prise de bore : l’hormone lutéine (LH) et l’ hormone de stimulation folliculaire (FSH). Ces dernières sont produites par l’hypophyse et agissent comme des signaux chez l'homme pour la production de testostérone (LH) et la production de sperme (FSH). Chez la femme l’hormone FSH est responsable de la production d’ovule et la LH est lié à l’ovulation. Pour connaitre la capacité d’un supplément à augmenter la testostérone il faut en partie analyser son impact sur ces deux hormones. En ce qui concerne le bore, on ne constate pas d’augmentation ni de la LH ni de la FSH . Le bore n’agit donc pas sur la testostérone totale mais uniquement sur la testostérone libre. C’est cette dernière qui est importante dans un objectif d’hypertrophie. Dans ce cas elle se trouve amplifiée car le bore réduit la SHBG . L’augmentation de la testostérone peut être aussi lié à l ’augmentation de la biodisponibilité de la vitamine D que le bore permet. En effet une étude datant de 2004 démontre que les personnes déficientes en vitamine D consommant du bore obtenait une augmentation de 20% de ces mêmes niveaux de vitamine D. Source: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15504575/   Lors de la première semaine de supplémentation on constate également une réduction des taux d'œstrogènes mais après 4 semaines l’effet inverse se produit  : les taux œstrogènes remontent et le taux de testostérone libre se stabilise à 11% d’augmentation comparé au 28% d’augmentation après la première semaine. Il semblerait que le corps recherche l’ homéostasie et, ce faisant, compense la chute de la SHBG lié à la supplémentation de bore en réaugmentant les œstrogènes. Source: https://examine.com/supplements/boron/research/   Application Il peut donc être interessant de planifier la prise de bore de façon hebdomadaire pour bénéficier au maximum de ses effets sur la testostérone libre. Un protocole tel que 1 semaine ON / 1 semaine OFF ou 2 semaines ON / 1 semaine OFF peut être appliquer pour conserver une sensibilité à ce supplément. La plupart des bénéfices sont observés avec un dosage de 3mg par jour bien que certaines conditions ou diète (peu de fruits et légumes par exemple) peuvent justifier un dosage jusqu'à 10mg par jour. Bore, 5mg, 365 gélules

Le cannabis est un genre botanique qui regroupe les plantes de la famille des Cannabacées. Elles sont toutes originaires de l’Asie du Sud ou d’Asie centrale. Cette plante est principalement consommée de deux façons différentes : de manière industrielle pour la qualité de ses fibres (chanvre agricole par exemple) et récréatif/médicinal. Cette dernière utilise le taux de psychotropes (THC), variable selon les sous espèces, pour obtenir ses effets. Aujourd’hui le cannabis peut être créé par hybridation ce qui permet une plus grande précision dans la contenance de THC et ainsi produire des plantes à usage médicinal (taux de THC bas) ou récréatif (taux de THC haut). Source de l'image: https://www.futura-sciences.com/sante/definitions/cerveau-cannabis-15609/ Peu importe l'usage, son mode de fonctionnement reste le même et passe par le système endocannabinoïde. Ce dernier est composé de deux récepteurs nommés CB1 et CB2. Les récepteurs CB1 se situent principalement dans le cerveau et dans le système nerveux central. Ils sont impliqués dans la régulation de l'humeur, de l’appétit, de la mémoire ... L'activation de ces récepteurs peut induire une sensation de bien être, de relaxation voir d'euphorie. Cela peut s'avérer utile dans le traitement de l'anxiété et de la dépression. Le THC active principalement les récepteurs CB1. Les récepteurs CB2 se situent principalement dans le système nerveux . Ils sont impliqués dans la gestion de l'inflammation, de la douleur . Cela en fait un allié de choix pour le traitement de certaines conditions inflammatoires comme l’arthritisme par exemple. Le CBD possède une meilleure affinité avec les récepteurs CB2 ainsi qu'une activation des récepteurs de sérotonine. Bien que pouvant créer une dépendance psychique, le cannabis est considérée comme une drogue dite douce car l’overdose menant à la mort est impossible. C’est la drogue illégale la plus consommée en France mais ces consommateurs connaissent peu ses effets sur leurs hormones. Nous allons donc découvrir de quel façon l’usage de cannabis affecte la testostérone . Cannabis et testostérone : Commençons par adresser la base de la fertilité chez l’homme, la testostérone . Cette hormone, bien qu’également présente chez les femmes en plus petites quantité, est ce qui fait de l’homme un homme: Densité osseuse, croissance musculaire, capacité à la violence, croissance des poils etc… la testostérone (et ses dérivés comme la DHT) en est responsable. Mais elle est également responsable de la production et de la qualité du sperme. C’est ce qu’on appelle la spermatogénèse. Source: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7761260/ Comment le cannabis affecte donc ce processus ? Le cannabis semble inhiber certains processus de la stéroïdogenèse . Mais alors de quelle façon ? L’inhibition de la stéroïdogenèse , c’est-à-dire du processus de synthèse des hormones (hormone males, hormones gynécologiques etc…) à partir de cholestérol, peut être négativement affecter à deux niveaux. 1 : l’hypophyse/Glande pituitaire : localisée à la base du cerveau, elle produit des hormones (LH et FSH) qui contrôlent la production de testostérone et des spermatozoïdes par les testicules. Chez la femme elle est responsable de l’ovulation et de la production d’ovaires. Cette glande affecte aussi d’autre hormones liées à la thyroïde par exemple. 2 : les Gonades : correspondant respectivement aux testicules chez l’homme et aux ovaires chez la femme. Ce sont eux qui, sous l’influence des signaux envoyé par l’hypophyse, vont produire les hormone et agents responsables de la fertilité. Le cannabis inhibe principalement l’hypophyse. En effet l’hypophyse contient des neurones appelés « Gonadotropin-releasing hormone neurons » (GnRH) . Ils sont absolument essentiels à la reproduction car ce sont eux qui libèrent la gonadolibérine , l’hormone qui contrôle la maturation sexuelle à la puberté, puis la fertilité. Ces neurones contiennent des récepteurs cannabinoïdes de type 1 et 2 . Le cannabis consommé se lie donc à ces récepteurs et inhibe la GnRH . Cela bloque la production de LH (hormone lutéine) et de FSH (hormone de stimulation folliculaire) et donc infine diminue la testostérone. Une réduction du volume testiculaire pourrait également être constater chez certains individus. Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1237039/ L'étude suivante a suivi 20 sujets mâles consommant du cannabis au moins 4 fois par semaines pendant 6 mois. Les chercheurs ont obtenus les résultats suivants : diminution du taux de testostérone de quasiment de moitié chez les consommateurs (416ng vs 742ng). La diminution étant alors proportionnelle à la consommation. A la fin des 6 mois d’expérience, 6 d’entre eux affichaient une oligospermie (faible concentration de spermatozoïde dans le sperme) et 2 autres étaient tout simplement stériles . Source : https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM197404182901602 Les mécanismes ont été compris mais malgré toutes ces données, peu d’étude n’avait démontrée de façon concrète (c’est-à-dire sur un grand nombre de sujets) une diminution de testostérone lié à la consommation de cannabis. Une étude datant de 2017 a suivi 1500 hommes et cette dernière nous indique qu’ il n’y a pas finalement de différence de taux de testostérone entre les fumeurs de cannabis et les non- fumeurs. Cependant une diminution de testostérone significative a été constatée si les sujets ont consommé cette plante récemment. La diminution de testostérone ne serait donc pas liée à la durée ni à la fréquence de consommation de cannabis mais à un effet spontané lié à une consommation récente. Source : https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28395129/ Source de l'image: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S001502822300167X Cannabis et gynécomastie : Certains des composant du cannabis auraient la capacité de se lier aux récepteurs d’œstrogènes ce qui, chez un homme, peut mener à plus d'œstrogène en circulation. Cela pourrait avoir des effets indésirables comme la gynécomastie, une prise de poids... Source: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6296360/ Cela reste cependant un argument assez faible , le lien de cause à effet n’étant toujours pas réellement prouver. Source : https://pubs.rsna.org/doi/abs/10.1148/radiol.223046?journalCode=radiology Cannabis et dommages testiculaires : Quel est l'effet du cannabis sur la fonction testiculaire? Une étude sur des souris démontrent une nécrose des tissus testiculaires après 30 jours seulement d’exposition au cannabis. Source : https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/0014299974900818 Cette nécrose est liée aux espèces réactives de l’oxygène (ROS) . En effet les cellules du sperme produisent ces molécules inflammatoires (radicaux libres, ions oxygénés…) en réaction à la perturbation de la spermatogénèse , lié dans ce cas à la consommation de cannabis. Comment l’éviter ? Certains antioxydants s’avèrent efficaces pour neutraliser ces molécules mais cette efficacité n’est constatée que par une combinaison de plusieurs antioxydants. Etonnamment, la vitamine C et la Mélatonine aggravent les dommages sur les testicules induits par le cannabis lorsqu’ils sont administrés séparément mais ils inhibent ces mêmes dommages lorsqu’ils sont consommés ensemble. Source: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26479341/#:~:text=Conclusions%3A%20This%20study%20further%20showed,it%20when%20combined%20in%20rats . Cannabis et érection : Le cannabis semble également affecter la qualité de l’érection chez l’homme. Au-delà de la baisse de testostérone, cet effet peut venir de la capacité du cannabis à agir comme agoniste du récepteur cannabinoïde 1 (CB1) . On constate qu'en administrant un antagoniste du récepteur CB1 , cela produisait une érection chez les rats. Source : https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15050701/   En revanche le cannabis agis comme un agoniste de ces mêmes récepteurs . Il est donc attendu que cela produise l’effet inverse, donc une diminution de la qualité de l’érection. Dans une étude de 2019, il a été constaté que les consommateurs de cannabis étaient 2 fois plus susceptible d’avoir des problèmes d’érections. L’étude montrant un taux de ED (erectile dysfunction) de 69% chez les consommateurs contre 34% chez les non-consommateurs. Une diminution des liquides séminaux et du volume du sperme est également constatée. Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6893937/ Conclusion : Le cannabis semble effectivement diminuer le taux de testostérone via l’activation des récepteurs. CB1 et CB2 . Cela se traduit également par une baisse de fertilité et de possible problèmes d’érections. Cela apparait comme étant néanmoins réversible : https://www.fertstert.org/article/S0015-0282%2823%2900167-X/fulltext

(Cet article se base sur les recherches effectuées par la chaine youtube "Leo and Longevity") Le cancer des poumons est un risque sérieux particulièrement chez les fumeurs. Il fait partie des quatre cancers les plus fréquents aux États-Unis et c'est d'ailleurs le plus fréquent en Chine. En France il est le deuxième plus fréquent chez les hommes, après le cancer de la prostate, mais il est le plus dangereux. Il est estimé aujourd’hui qu' une seule cigarette réduit l'espérance de vie de 11 minutes . Les fumeurs vivent en général 14 ans de moins que les non-fumeurs. Source: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC1117323/ Bien que la meilleure des préventions contre le cancer reste de ne pas fumer, il existe certaines stratégies pouvant réduire l’incidence de ce dernier et ce aussi bien chez les fumeurs que chez les anciens fumeurs. Cigarette et addiction: La nicotine est la principale raison de l'addiction à la cigarette. La nicotine est un alcaloïde que l'on retrouve principalement dans les feuilles de tabac. C'est d'abord un mécanisme de défense de la plante contre les animaux et insectes qui pourraient potentiellement la manger. Elle est d'ailleurs toxique pour ces derniers mais les humains sont capable d'y résister et même d'en tirer des bénéfices comme obtenir un effet sédatif et stimulant . En ce sens la nicotine est similaire à la capsaïcine que l'on retrouve dans le piment. Lorsque la nicotine est fumée, elle est rapidement absorbée par les poumons qui l'a font passée dans le système sanguin. Elle atteint le cerveau en seulement 10 à 20 secondes et procure un effet immédiat. Pour se faire la nicotine se lie aux récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine. Ses derniers déclenchent ainsi un déferlement de neurotransmetteurs dont: - La dopamine : offre un sentiment de plaisirs et de récompense. - L'acétylcholine : qui améliore l'attention et les capacités cognitives. - L'acide glutamique : qui amplifie les connexions entre les neurones, aidant ainsi à la mémoire et à l'apprentissage. Cela est malheureusement a double tranchant car le cerveau renforce ainsi des connexions neuronales liés au plaisir de la cigarette (une certaine odeur, la combinaison café-clope...) Avec le temps les récepteurs se désensibilisent . Le corps requiert alors une dose supérieure de nicotine pour obtenir les mêmes effets et ainsi l'addiction commence. Source: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4564314/ Nicotine et nootrope: Au vu de son impact sur l'acétylcholine et l'acide glutamique , la nicotine possède des propriétés intéressantes qui en font un potentiel nootrope pour ceux visant à de meilleures performances cognitives. Il faut cependant l'obtenir de façon pure, c'est à dire non enroulée dans une cigarette avec tous les composants cancérigènes, et de façon occasionnel afin d'éviter la tolérance. L'effet semble amplifié lorsque couplé à la caféine. Source: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1579636/ Cancer des poumons, cigarette et génétique: Le cancer des poumons peut atteindre tout le monde mais est évidemment plus commun chez les fumeurs. En effet, 55% des nouveaux cancers du poumons sont diagnostiqués chez des fumeurs et 85/90% des individus diagnostiqués ont fumés durant leur vie. Source:  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4080902/ On constate également des différences dans certaines couches de la population. En effet il existe aux états unis ce qu’on appelle le « African American Smoking Paradox » (Le paradoxe du fumeur afro-américain): Les jeunes afro-americains fument moins que les autres groupes ethniques et commencent la cigarette généralement plus tard dans la vie. Une fois cette habitude prise, leur consommation de cigarette n’excède pas celle des autres groupes pour autant, il n’y a donc pas d’effet « compensatoire ». Cependant ils sont 17% plus à risque de développer un cancer des poumons contrairement aux américains descendant d’européens ou d’hispaniques. Il faut noter que ce n’est que l’incidence de cancer du poumon qui augmente et non le taux de survie. Source:   https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26980870/ À l’inverse il existe également un paradoxe hispanique où l’on observe à consommation égale une réduction de l’incidence de cancer des poumons et une meilleure survivabilité.  Quelle en est la raison?  Une des première piste à été de pointer du doigt la surreprésentation des afro-américains dans la consommation de cigarette mentholé. Il s’est avéré que ces dernières étaient en réalité moins dangereuse que les cigarettes classiques. Source:  https://www.reuters.com/article/idUSN23285477/   La raison se trouve dans la génétique. Les afro-américains possèdent certains variants (tel que le variant SCML4 ) qui les prédisposes à certaines maladies, dont les maladies coronariennes et aux cancers des poumons lors d’exposition aux toxines environnementales (cigarette inclus). Source:  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3261881/   Comment réduire son incidence de cancer des poumons (même en étant fumeur)? Il existe deux méthodes qui permettent de limiter le risque de développer un cancer des poumons lorsqu’on est fumeur ou que l’on a fumé pendant des années.  La première méthode se focalise sur les oestrogènes. Il a été découvert que les œstrogènes ont un rôle fondamentale dans la croissance de tumeurs cancéreuses dans les poumons. Il s’avère que l’anastrozole , un inhibiteur de l’aromatase (enzyme qui permet la synthétisation d’oestrogène via une conversion de la testostérone) bien connu des bodybuilders est très efficace dans la suppression de ces tumeurs. On peut spéculer que d’autres inhibiteurs de l’aromatase comme le letrozole soient aussi efficaces. Source:  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5863151/ La deuxième méthode porte sur l’altitude. Aussi surprenant que cela puisse paraitre, pour chaque 1000 mètres d’altitudes on constate une réduction de 13% de l’incidence de cancer des poumons . Il faut noter que les individus qui se sont adaptés à cette haute altitude n’expérimentent pas cette réduction. Il apparait donc que l’effet bénéfique soit entre autre lié au stress d’une haute altitude chez un individus non habitué. De plus la haute altitude ne semble n’avoir d’impact qu’uniquement sur le cancer du poumons et aucun sur les autres. Sources:  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4304851/ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5912279/   Quelle en est la raison? Plusieurs facteurs s’entrecroisent mais il semble que la réduction d’oxygène en soit la raison . En effet peu de gens le savent mais l’oxygène est notre principal cancérigène. Source:  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6646012/ L’oxygène produit des radicaux libres après inhalation. Ces radicaux libres endommagent notre ADN et augmente entre autres notre risque de cancer, particulièrement aux niveaux des poumons. Chez certains bébés nés avec une santé fragile, lors d’une supplémentation en oxygène on observe une incidence de cancer plus élevés dans leur enfance.   Il fait donc sens que la réduction en oxygène lié à une haute altitude soient bénéfiques dans le cas du cancer des poumons. Son effet positif pourrait être également lié au fait que ce manque d’oxygène amplifie les bénéfices de la pratiques sportives par exemple. Pour ce rendre compte: Quand on se trouve à 1000 mètres au dessus du niveaux de la mer, il y’a 89% d’oxygène disponible. À 2000 mètres cela passe à 79% et à 3000 mètres c’est 68%. Ce manque d’oxygène peut avoir des effets positifs comme sur l’incidence de cancer du poumons et un renforcement du système immunitaire mais également négatifs comme sur la naissance de nouveau né. Ce n’est donc pas une cure miracle pour tout les problèmes de santé mais un outil à utiliser dans des situations précises.  Conclusion: Dans la prévention du cancer des poumons il faut retenir 2 choses: 1:Les oestrogènes sont impliqués dans la croissance des tumeurs cancéreuses dans les poumons. 2:La réduction de l’oxygène entraine une diminution des tumeurs cancéreuses dans les poumons. On peut donc supposer que l’utilisation d’un inhibiteur de l’aromatase couplé à un séjour de quelques mois à 3000 mètres d’altitudes serait excellent pour combattre et prévenir le cancer du poumons.

Le magnésium fait partie de la catégorie des minéraux essentiels tout comme le zinc, le sodium, le fer, le phosphore, le calcium… Il est l’un des plus abondant dans le corps humain. La majorité du magnésium est stocké dans les dents et dans les os. Nous aborderons plusieurs points aujourd’hui: Tout d'abord le magnésium est un cofacteur dans plus de 300 réactions enzymatiques dont celle régulant la pression sanguine, la glycémie etc… Il joue également un rôle régulateur dans le métabolisme des tissus musculaires, nerveux et cardiaque ainsi que dans l’influx nerveux en stabilisant les fibres nerveuses. Le magnesium intervient dans le mécanisme de contraction et de relâchement musculaire mais il possède également un rôle très important pour l’hypertrophie. Nous approfondirons ces points en détail plus bas. Une autre section s’attardera sur un bienfait méconnu du magnésium: son action contre la calcification et plus précisément l'artériosclérose. Magnésium et vitamine D, une action synergique : La vitamine D est un supplément assez commun. Généralement prescrite durant l’hiver, elle possède de nombreuses vertus allant au-delà de son simple rôle de vitamine. C’est en effet une hormone régulant le système immunitaire, le taux de testostérone etc.… C’est également l ’un des suppléments les plus efficace contre le cancer colorectal . De plus elle permet l’ absorption du calcium ainsi que la mobilisation du calcium osseux. Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9537583/   Cependant, et peu le savent, sa supplémentation n’est réellement effective qu’en présence de magnésium (et dans une moindre mesure de vitamine K2). En effet, parmi les actions du magnésium on retrouve la synthétisation de la vitamine D à travers le corps. Cette synthétisation conduit à une réduction des taux de magnésium, rendant sa supplémentation essentielle. Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6693398/ Enfin le magnésium permet une optimisation des taux de vitamine D . C’est-à-dire que le magnésium peut réguler cette vitamine en abaissant son taux si ce dernier est trop élevé ou au contraire l’augmenter si son taux est trop bas.  En résumé, la vitamine D ne devrait être utilisée qu’en présence de magnésium et vitamine K2 (cette dernière aidant à « fixer » le calcium sur les os et à réduire la calcification dans les tissus mous). Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5613455/   Pour chaque 1000iu de vitamine D , un ratio de 100mg de magnésium et 100mcg de K2 est idéal. Magnésium contre la calcification : L’artériosclérose est une affection touchant les artères. Cette affection entraine un rétrécissement ou un blocage en raison de dépôt graisseux. Cela peut entrainer des complications cardiaques voir, dans certains cas, l’arrêt cardiaque. En étudiant l'origine de l’apparition de ces dépôts graisseux on constate que le calcium peut faire partie des causes. Le calcium peut se fixer sur les vaisseaux sanguins et bien qu’il ne soit pas directement responsable des problèmes cardiaques engendré par l’artériosclérose , il participe à la formation de dépôt graisseux. En effet le calcium agresse la paroi artérielle. Ainsi, plus les cristaux de calcium sont nombreux, plus ils favorisent la progression de la plaque d’athérome (dépôt lipidique). On appelle cela la calcification coronaire. Source: https://www.fedecardio.org/la-recherche/la-calcification-coronaire-au-coeur-de-la-prevention/   Mais quel rapport avec le magnésium ?  Et bien c’est tout d'abord un fait établie qu’ une déficience en magnésium est corrélé à une incidence de problèmes cardiaques plus élevé. Source: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5852744/ . Dans la prévention de l’artériosclérose le rôle du magnésium apparait comme vital :ce dernier bloque la calcification vasculaire en se liant au phosphate et en réduisant le calcium via l’inhibition de l’hydroxyapatite. Sources : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5794996/   https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1548559517302148   De plus, le magnésium augmente le bon cholestérol (HDL) et réduit le mauvais cholestérol (LDL). Source : https://www.grassrootshealth.net/blog/cholesterol-levels-improve-vitamin-d-magnesium-omega-3s/   Conclusion: la réduction d’incident cardiaque observé grâce à une consommation de magnésium suffisante est en partie lié au blocage de la calcification par ce dernier ainsi qu’à l’optimisation du ratio HDL/LDL. Magnésium et musculation: Attardons-nous maintenant sur l’utilisation du magnésium dans la pratique de la musculation.   Pour la pratique physique : Tout d’abord le magnésium permet à nos muscles, dont notre cœur, de synthétiser de l’énergie. Il est responsable du processus de contraction et de relaxation musculaire. Il est donc essentiel dans la pratique de la musculation pour performer à votre meilleur niveau car le magnésium est nécessaire à l’activation de la protéine kinase et de l'utilisation de l'ATP (adénosine triphosphate). Ces dernières sont impliquées dans la production d’énergie nécessaire à la contraction musculaire et à un effort intense. Source : https://pubs.acs.org/doi/pdf/10.1021/bi00872a027   Pour l’optimisation de la nutrition :  La sensibilité à l’insuline est un facteur fondamental pour limiter l’adipogenèse pendant une prise de muscle. Cette sensibilité permet au surplus calorique ainsi qu’aux glucides de favoriser l’hypertrophie plutôt qu’une augmentation du tissus adipeux. De nombreux suppléments permettent d’améliorer cette sensibilité comme la berbérine, le vinaigre de cidre mais le magnésium en fait également partie... Ce dernier est également essentiel à une bonne synthèse des protéines ce qui permet au corps d'user des acides aminés afin de bâtir du nouveau tissus musculaire. Sources : https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28526383/   https://academic.oup.com/nutritionreviews/article/12/6/181/2659641 Magnésium et Mtor: Mtor , également appelé "cible de la rapamycine chez les mammifères" , est une enzyme régulant la croissance cellulaire, la mobilité musculaire, la biosynthèse des protéines et la transcription. Il va sans dire que c'est l'enzyme la plus importante pour quiconque souhaitant bâtir du muscle. Il convient donc de lui fournir l'environnement adéquat afin qu'elle puisse exprimer son plein potentiel dans le corps humain. Le magnésium a la capacité d'amplifier Mtor et induit la différentiation myogénique et la synthèse protéiques. Source: https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S875632822100048X Magnésium et crampes: Les crampes peuvent être extrêmement handicapantes lors d’une pratique sportive. Etant impliqué dans le processus de contraction mais aussi de relâchement musculaire, le magnésium est souvent suggéré dans la prévention et le traitement des crampes. Cependant, ce n’a pas été clairement démontré. Malgré l’absence de preuve scientifique, de nombreux témoignages témoignent de l’efficacité du magnésium à cette effet. Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8020016/   Magnésium et santé osseuse : Le magnésium est également très utile dans la santé osseuse en améliorant la densité osseuse et la résistance aux fractures. Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8313472/    Conclusion :  Le magnésium possède de nombreux rôles dans l’organisme dont beaucoup sont encore trop méconnus. Comme abordé plus haut, Il est important de retenir la capacité du magnésium à optimiser le taux de vitamine D (et ce même sans apport exogène de cette dernière) ainsi que sa capacité à agir en tant qu’inhibiteur de la calcification. Cela en fait un supplément incontournable dans la prévention et le traitement de certaines pathologies cardiaques. Son faible coût ainsi que son action bénéfique sur la prise de muscle en fait un supplément essentiel pour les athlètes souhaitant maximiser l’hypertrophie ainsi que leur récupération musculaire.